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第425章（第1页）

其次，潘大姐的心脏功能必须恢复到能够脱机的地步。而病毒性心肌炎所导致的急性心衰并不是那么容易就治好的问题。

最后，潘大姐的肺部所遭受到的损伤——也就是间质性肺炎和肺纤维化——必须恢复到肺部能够代偿的地步。如果肺部损伤导致她的自主呼吸无法交换足够多的氧气和二氧化碳，那么一切治疗都是白费。

这三点缺一不可，而且每一个都很要命。考虑到二型糖尿病所带来的全身血管内壁损伤，以及心脏冠状动脉支架所意味着的心肌损伤，就算潘大姐闯过了清除病毒的第一关，第二点和第三点也仍然是几乎难以逾越的难关。

医疗组的医生们讨论的，也主要是第二点和第三点。

“病毒方面我们暂时处理不了，这个只能看抗病毒药物的研发进度以及康复者血清的供应量。”马永芳医生皱眉道，“ACE1受体活跃会增加血管内皮细胞的损伤，而根据推测，新型冠状病毒主要是通过ACE2受体入侵人体细胞的，而ACE2受体对ACE1受体有抑制作用……换句话说，被新型冠状病毒所感染的患者体内ACE2受体表达必然会减少。这就导致ACE1受体缺乏抑制，所以，我们可以合理推测抢1床患者的血管损伤会随着感染进一步加重而继续增加。”

“针对ACE1受体，可以考虑使用包括卡托普利或者贝那普利之类的药物进行抑制——至少保持一个相对平稳的血压，对后续治疗肯定是有利的。”马永芳医生说道，“不过，具体的使用方案，可能还需要通过试用药物来看看结果再决定。”

“患者本身的甘油三酯水平就比较高，为了防止血管内皮损伤和甘油三酯水平较高所带来的冠心病风险，我建议增加血脂控制类的药物。”马永芳继续补充着自己的意见，“可以考虑加入非诺贝特治疗。”

非诺贝特是一种饮食控制疗法不甚理想时，控制内源性高甘油三酯血症的常用临床药物。而它还能够增加抗凝剂的作用，从而进一步降低患者出现冠心病的概率。

“如果肺部的损伤已经到了难以控制的地步，也许我们可以考虑直接放弃对肺部的损伤控制。”和袁平安一起坐在台上的胸外科医生江言明则提出了更为大胆的治疗方案，“现在有ECMO做生命支持，肺部的损伤既然不可控那就干脆放弃控制的打算。我建议可以先把患者的相关免疫指标做一下，然后列到等待移植名单里去。只要能够搞定冠状病毒，那就可以考虑直接做双肺移植。”

移植一般都是器官病变的终极处理方案。当医生们面对单器官病变终末期患者时，能够提出的治疗方案往往就只剩下了这一条。对于内科医生而言，建议患者移植基本等于“投降”。这意味着他们对于患者的疾病已经彻底没了办法，只能依靠外科手段来进行干预。

马永芳和江言明的建议被孙立恩认真记了下来，他不由得开始感慨并且自责了起来——要是早把潘大姐的病例拿来作为讨论病例，说不定根本不用拖到这个地步。

其他的建议和方案也有不少，而孙立恩自己觉着可能能用得上的方案还包括“增加干扰素雾化吸入的频率”，以及“使用洛匹那韦利托那韦并且联合利巴韦林”的建议。

对抗病毒的治疗方案翻来覆去也就那么几个，尤其是在目前这个“没有确认有效的抗病毒治疗方法”的时间节点上，可以供医生们选择的方案就更少了。目前的诊疗试行方案中，国家卫健委推荐的试用抗病毒方案就这么几个，那就一口气全都用上——好在潘大姐的肝功能目前还算可以，只要增加相关监测的频率，应该问题就不算太大。

能用的都用上，不能用的坚决不用。孙立恩是反复确认过的，潘大姐目前没有细菌感染的状态栏提示，血液检查也不支持这一判断。因此他并没有同意对潘大姐进行预防性抗菌治疗的建议。

“丙球的治疗量是不是可以再加一点？”袁平安也提出了自己的看法，“抢1床既然免疫能力不太够，那丙球的剂量给高一点，或许有助于帮助她对抗病毒感染。”

“丙球已经给到每天二十克了。”孙立恩皱着眉头有些犹豫，按照说明书上的内容，发热患者应当禁用或者慎用丙球蛋白注射液。现在给到的用量已经很大了——每天二十克丙球蛋白，相当于每天要通过静脉注射八瓶共计400ml的静注人免疫球蛋白。而为了防止大量注射丙球蛋白时可能的不良反应，北五区都是在用5%葡萄糖溶液以至少1:1的比例进行稀释后再滴注的。

尽管有CRRT持续滤出水分，800毫升的液体对于已经出现了心衰的潘大姐而言仍然会是一个巨大的负担。

“用吧。”孙立恩左思右想，决定搏一把。现在正在使用V-AECMO的潘大姐确实有心衰的问题，但有ECMO支持，这样的心衰并不会马上致命。至少在ECMO正常运转的情况下不会。

而越早解决病毒感染，就能越早让她的情况稳定下来。只要能让潘大姐摆脱病毒的袭扰，那就有康复的希望。想到这里，孙立恩摸出手机开始打电话叫外援。

“老帕，我问你个事儿……”孙立恩在台上打着电话，他快速把潘大姐的大概情况说了一遍，然后问道，“我们现在的主要治疗方向还是尽快解决掉病毒感染的问题——能不能用胸腺五肽之类的免疫增强剂？”

第1011章为来

“在有炎症风暴的前提条件下，我强烈反对你的设想。”帕斯卡尔博士沉吟片刻后说道，“现在的首要任务还是尽快让患者体内的炎症风暴平息下来。”

在有炎症风暴的时候使用胸腺五肽之类的免疫增强药物，这是在谋杀病人。如果换成其他人，帕斯卡尔博士可能已经开骂了。但孙立恩的情况又不大一样——他擅长处理那些缺乏成体系的诊疗方案的疾病。

很明显，现在的情况是孙立恩手头有一个新型冠状病毒感染的患者，为了处理病毒，他必须让患者的免疫系统激动起来。

但这套免疫系统正在错误的情况下开足马力工作——要不然也不会有炎症风暴这种东西出现了。孙立恩如果不是为难到了一定程度，怎么也不可能想着给炎症风暴患者用免疫增强药物。

“炎症风暴是需要马上被抑制住的，相比较之下，病毒所带来的损伤要慢得多。”帕斯卡尔博士认真道，“病毒损伤也就是损伤肺部，实在不行还可以考虑对患者进行肺移植。但免疫风暴在短时间内就会损伤患者的全身器官，甚至包括了全身血管。到时候来个多发血栓，救都救不回来。”

作为免疫学领域的专家，帕斯卡尔博士有一个下意识的习惯。任何患者问诊到了他手上，帕斯卡尔最关心的第一个问题永远是“损伤有没有累及到血管”。

不管是什么免疫系统疾病，累及到血管就意味着预后会很差。毕竟这样的损伤就意味着患者体内的免疫系统紊乱已经到了很严重的地步。而血管损伤就和神经系统损伤一样，它是不可逆的。

血管内壁的损伤并不会修复，它只会持续存在，并且造成血流动力异常。就像是一条奔流不息的河流中，突然出现了一块石头一样——各种各样的泥沙都会堆积在石头周围，并且导致泥沙沉积等问题。而当这种“损伤”体现在血管里的时候，它就会具体表现为动脉斑块或者血栓。

当光滑的血管内壁发生损伤后，除了通过持续使用抗凝血药物和降血脂药物以外，没有其他的方法能够降低血栓或者斑块的发生概率。而且就算使用了相应的药物，仍然无法保证患者就不会出现血管以外——它只能降低风险，但不可能保证不会发生。

对于免疫风湿科的医生们而言，免疫系统造成的最可怕的损伤就是血管和神经损伤。神经损伤会直接影响到患者的生活质量并且无法修复。而血管损伤则同样无法修复，同时会在患者的余生中持续威胁着患者的生命安全。

“你也说了，患者有冠心病史。”帕斯卡尔博士在电话里努力劝着孙立恩，“现在让她的免疫系统马上冷静下来才是当务之急，要是继续刺激免疫系统活跃水平，她的血管损伤很有可能会在短时间内引发第二次甚至第三次心梗。”

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